Choque - Introdução
Definição:
Síndrome caracterizada por redução da perfusão tecidual profunda e generalizada, levando à disfunção orgânica. Hipotensão costuma estar presente, porém não é regra, sendo mais importante em seu diagnóstico a presença de sinais de hipoperfusão tecidual (rebaixamento do nível de consciência, taquicardia e oliguria).
Uma vez que se identifique o paciente com choque, é fundamental a determinação da sua causa, já que o tratamento pode ser totalmente diferente dependendo da causa (ex.: antibióticos e controle de foco infeccioso no choque séptico
ou
angioplastia de urgência em um paciente com infarto anterior extenso).
Classifica-se a etiologia do choque em quatro grandes grupos (entretanto, pode haver alguma sobreposição em pacientes específicos).
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Classificação:
- Hipovolêmico;
- Cardiogênico;
- Obstrutivo;
- Distributivo.
Choque hipovolêmico:
Débito cardíaco inadequado à demanda tecidual, devido a uma diminuição no volume sanguíneo circulante (volemia). A diminuição progressiva da volemia reduz as pressões de enchimento cardíacas, diminuindo o volume sistólico, o que, ao menos inicialmente, é compensado pela taquicardia.
O baixo volume sistólico chega a um ponto que não mais é compensado pela taquicardia, havendo redução absoluta do débito cardíaco e hipoperfusão tecidual, compensatoriamente os tecidos aumentam a extração de oxigênio (taxa de extração de oxigênio), aumentando a diferença entre o conteúdo arterial e venoso de oxigênio (Ca-v) e diminuindo a saturação venosa mista (SvO
2
).
Clínica:
Rebaixamento do nível de consciência, confusão, agitação; hipotensão arterial, perfusão capilar periférica lenta, extremidades frias, aumento do lactato (> 2 milimol/L); taquidispneia, hipóxia; oliguria, azotemia; pele fria e pegajosa; hipomotilidade gastrintestinal, perda da função hepática, veia cava inferior colabada.
Causas:
Hemorragia; desidratação; sequestro de líquidos para terceiro espaço.
Choque cardiogênico:
Débito cardíaco inadequado à demanda tecidual devido a uma falência primária do coração. As principais causas de choque cardiogênico são o infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca descompensada, arritmias, lesões orovalvares e miopericardites. Os parâmetros hemodinâmicos mais característicos são o débito cardíaco diminuído e a pressão de oclusão de artéria pulmonar aumentada.
Choque obstrutivo:
Choque que ocorre em vigência de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco com consequente hipoperfusão tecidual. As principais causas são o tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar e pneumotórax hipertensivo. Apresenta caracteristicamente a estase venosa como sinal clínico (turgência jugular) e manifestações específicas da causa base.
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Choque distributivo:
- Hipoperfusão tecidual decorrente de má distribuição da volemia, mesmo com débito cardíaco normal ou mesmo aumentado;
- A má distribuição caracteriza-se por fluxo sanguíneo excessivo para áreas de demanda metabólica normal e fluxo sanguíneo diminuído para áreas de demanda metabólica aumentada. Com a progressão do choque, ocorre sofrimento cardíaco e queda no débito, superpondo-se um quadro de choque cardiogênico;
- A causa clássica de choque distributivo é o choque séptico, em que a presença de uma “tempestade” de citocinas inflamatórias promove vasodilatação periférica exacerbada e roubo de fluxo de órgãos nobres;
- Outras causas são o choque anafilático (vasodilatação generalizada por reação alérgica) e o choque neurogênico (vasodilatação generalizada neuromediada).
Independentemente do tipo de choque, todos convergem dentro de sua fisiopatologia para um desbalanço entre a oferta (DO
2
) e o consumo (VO
2
) de O
2
, relação esta definida como taxa de extração de O
2
(TEO
2
).
O choque, portanto, tem como consequência o aumento da TEO
2
até limites de 60% de extração, a partir da qual a maior extração de O
2
não é suficiente para manter a atividade aeróbica, havendo aumento da atividade anaeróbica. Essa fase de transição, muitas vezes, cursa com preservação dos parâmetros macro-hemodinâmicos, sendo por isso denominado “choque oculto”.
TEO
2
= VO
2
/DO
2
(Normal = 20-30%)
Monitorização hemodinâmica:
Pacientes hemodinamicamente instáveis devem ser monitorizados com cateter arterial para medida de pressão arterial invasiva e cateter venoso central.
A progressão da monitorização hemodinâmica para ferramentas mais complexas e invasivas dependerá da gravidade do quadro e da resposta terapêutica. Podem ser utilizados para medida do débito cardíaco e demais parâmetros hemodinâmicos: o cateter de artéria pulmonar (Swan Ganz) ou métodos minimamente invasivos que se utilizam da análise do contorno da onda de pulso ou a termodiluição transpulmonar dos sistemas mais modernos (PiCCO®, Pulsion e VolumeView®, Edwards).
Apresentamos abaixo a tabela com as principais medidas de parâmetros hemodinâmicos e de oxigenação.
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Autoria principal:
Bernardo Schwartz E. Mello (Cirurgia Geral e Medicina Intensiva).
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Revisão:
- Guilherme Tafuri Marcondes (Nefrologia e Medicina Intensiva);
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Filipe Amado (Medicina Intensiva).
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Equipe adjunta:
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Aluisio Reis (Cirurgia Torácica);
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Angelo Luís Tonon (Cirurgia Geral);
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Diogo Moreira Perlingeiro (Urologia e Cirurgia Geral);
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Felipe Victer (Cirurgia Geral);
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Jader David Ricco (Cirurgia Oncológica);
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Leonardo Dinis de Albuquerque (Cirurgia Geral);
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Mariane Savio (Coloproctologia);
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Matheus Meira (Cirurgia do Aparelho Digestivo e Videolaparoscopia);
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Matheus Furtado (Cirurgia Cardiovascular);
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Vanessa Nascimento (Cirurgia Pediátrica Geral pelo IFF/FIOCRUZ e Oncológica pelo INCA);
- Rafael Arruda Alves (Emergencista com especialidade em Emergência Pediátrica e Medicina Intensiva);
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Yuri Albuquerque (Medicina Intensiva);
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Vinicius Zofoli (Terapia Intensiva).
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