Definição:
Choque circulatório (desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio) caracterizado por uma obstrução extracardíaca ao fluxo sanguíneo por diversas etiologias.
Menos frequente que outros tipos de choque (2% dos choques nos pacientes de UTI);
Etiologia importante a ser considerada na abordagem inicial do paciente hipotenso e com choque de etiologia indefinida, pela possibilidade de rápida piora e elevada mortalidade;
Débito cardíaco é reduzido pela obstrução ao retorno venoso (tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo) com redução de pré-carga do ventrículo direito, e, por consequência, do ventrículo esquerdo. Também pode ocorrer obstrução ao fluxo sanguíneo na artéria pulmonar (tromboembolismo pulmonar), com redução da pré-carga somente do ventrículo esquerdo. Além disso, devido a restrição ao retorno venoso, a pressão venosa central geralmente está elevada (exceto se hipovolemia importante).
Tamponamento cardíaco;
Pneumotórax hipertensivo;
Hipertensão intra-abdominal;
Sobredistensão pulmonar (ex.: auto-PEEP);
Tromboembolismo pulmonar maciço.
Tromboembolismo pulmonar:
A embolia pulmonar provoca um aumento na resistência vascular pulmonar (RVP), devido à obstrução física do leito vascular pulmonar por trombos. Além disso, ocorre vasoconstrição hipóxica no sistema arterial pulmonar. Esse aumento na RVP, por sua vez, dificulta a saída do fluxo sanguíneo do ventrículo direito e resulta na dilatação dessa câmara, levando ao abaulamento e retificação do septo interventricular. Esse fenômeno resulta na restrição do enchimento do ventrículo esquerdo, reduzindo o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco;
Pneumotórax hipertensivo:
A entrada progressiva de ar na cavidade pleural por um mecanismo valvular unidirecional causa colapso do pulmão ipsilateral. Além disso, na medida em que a pressão intrapleural se eleva, ocorre em um desvio contralateral do mediastino. Isso causa colapso dos grandes vasos mediastinais, com choque obstrutivo por restrição do retorno venoso e ao enchimento das câmaras cardíacas;
Tamponamento cardíaco:
O acúmulo de líquido no espaço pericárdico provoca um aumento na pressão intrapericárdica, com impacto variável, conforme o volume de líquido e a velocidade de instalação. Quando a pressão intrapericárdica atinge um nível significativamente superior à pressão intracardíaca, as câmaras cardíacas colapsam e ocorre uma restrição ao enchimento ventricular.
Clínica:
Tromboembolismo pulmonar:
Hipotensão, taquicardia, dispneia, dor torácica, dor pleurítica, tosse, sinais de trombose venosa profunda;
Tamponamento cardíaco:
Hipotensão, abafamento de bulhas, turgência jugular (Tríade de Beck), pulso paradoxal (queda da pressão arterial sistólica > 10 mmHg durante a inspiração), turgência jugular patológica;
Pneumotórax hipertensivo:
Dispneia, redução do murmúrio vesicular ipsilateral, hipertimpanismo na percussão, desvio contralateral da traqueia, turgência jugular patológica e dor pleurítica.
Exame de imagem:
Tromboembolismo pulmonar:
Ecocardiografia:
Dilatação das câmaras direitas com desvio paradoxal do septo interventricular (síndrome de Bernheim reverso), dilatação da veia cava inferior, sinal de McConnell (hipocinesia da parede livre do ventrículo direito com hipercontratilidade apical) e hipertensão pulmonar;
Angiotomografia de tórax:
Falha de enchimento de ramos proximais da artéria pulmonar e relação ventrículo direito/ ventrículo esquerdo > 0.9;
ECG:
Taquicardia sinusal, podendo estar presente o padrão S1Q3T3 sugestivo de sobrecarga ventricular direita.
Pneumotórax hipertensivo:
Ultrassonografia pulmonar:
Padrão de linhas A, porém com ausência de deslizamento pleural e ausência de linhas B na região afetada. Achado de ponto pulmonar (
lung point
) é patognomônico;
Radiografia de tórax:
Pode não identificar pneumotórax pequeno ("pneumotórax oculto" - só visto na tomografia). Pneumotórax volumoso pode causar colapso do pulmão ipsilateral e desvio do mediastino contra-lateral.
Tamponamento cardíaco:
Ecocardiografia:
Derrame pericárdico volumoso, dilatação da veia cava inferior, colapso de câmaras direitas (durante sístole atrial e diástole ventricular), e aumento da variação respiratória dos fluxos transvalvares mitral (> 25%) e tricúspide (> 40%);