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Hipocalcemia

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Níveis de cálcio no sangue abaixo de 8,5 mg/dL (na faixa normal de 8,5-10 mg/dL) ou cálcio iônico abaixo de 4,65 mg/dL ou 1,16 mmol/L (com valores normais situando-se entre 4,65-5,25 mg/dL ou 1,16-1,31 mmol/L).

Pode ser resultado de uma secreção insuficiente do hormônio da paratireoide (PTH), resistência ao PTH, deficiência ou resistência à vitamina D, metabolismo anormal do magnésio e deposição extravascular de cálcio, o que pode ocorrer em diversas situações clínicas.

Pacientes gravemente enfermos são frequentemente afetados pelo distúrbio, que pode estar presente em 55-88,5% desses pacientes, chegando à 97,3% em alguns relatórios.

    O cálcio sérico total é composto por três frações:
  • Cálcio livre ionizado - 50%. Fração mais importante e essencial para os processos metabólicos;
  • Cálcio ligado a proteínas - 40%. A principal proteína é a albumina e seu nível sérico influencia o cálcio total;
  • Cálcio complexado – 10%. Ligado a ânions como bicarbonato, citrato, fosfato, lactato e sulfato.
    Homeostase do cálcio - breve resumo:
  • Órgãos-chave: esqueleto, intestino e rins;
  • Regulado por três hormônios principais: hormônio da paratireoide (PTH), vitamina D e a calcitonina;
  • Absorção: em uma dieta com 1.000 mg/dia, apenas 200 mg são absorvidos;
  • Filtração e reabsorção: cálcio livre e complexado são filtrados livremente e 99% é reabsorvido (passivamente no túbulo contorcido proximal e alça de Henle e ativamente no túbulo contorcido distal e coletor sob influência da vitamina D e do PTH);
  • A carga filtrada de cálcio é de aproximadamente 10.000mg/dia com cerca de 200 mg excretados na urina.

Anamnese

Quadro clínico: Depende da gravidade e da velocidade de instalação do distúrbio. Se a hipocalcemia for leve, esperamos poucos ou nenhum sintoma. No entanto, em casos graves e/ou agudos, podemos esperar um quadro clínico grave e, por vezes, ameaçador da vida.

    Quadros graves e de instalação rápida:
  • Parestesias (mais precoce);
  • Tetania; [cms-watermark]
  • Espasmo carpopedal;
  • Sinal de Trousseau (figura 1);
  • Sinal de Chvostek (figura 2);
  • Convulsões;
  • Prolongamento do intervalo QT no ECG;
  • Arritmias;
  • Laringoeaspasmo;
  • Insuficiência cardíaca refratária;
  • Papiledema;
  • Manifestações psiquiátricas (ansiedade, depressão, confusão mental, alucinação e psicose);
  • Hipotensão.
Texto alternativo para a imagem Figura 1. Sinal de Trousseau
Texto alternativo para a imagem Figura 2. Sinal de Chvostek
    Quadro crônico:
  • Calcificação ectópica (ex.: núcleos da base no sistema nervoso central);
  • Sinais extrapiramidais;
  • Parkinsonismo;
  • Demência;
  • Catarata;
  • Anomalias dentais;
  • Pele seca.

Etiologia

    PTH baixo - hipoparatireoidismo:
  • Desordens genéticas : desenvolvimento anormal da glândula paratireoide; síntese anormal de PTH; mutações ativadoras do receptor de detecção de cálcio (hipocalcemia autossômica dominante ou hipoparatireoidismo isolado esporádico);
  • Pós-cirúrgico: tireoidectomia, paratireoidectomia, dissecção radical do pescoço;
  • Auto-imune: síndrome poliglandular autoimune (associada à candidíase mucocutânea crônica e insuficiência adrenal primária), hipoparatireoidismo isolado;
  • Infiltração da glândula paratireoide (granulomatosa, sobrecarga de ferro, metástases);
  • Destruição das glândulas paratireoides induzida por radiação;
  • Infecção por HIV;
  • Síndrome da fome óssea após paratireoidectomia.
    PTH alto - hiperparatireoidismo secundário em resposta à hipocalcemia:
  • Deficiência ou resistência à vitamina D;
  • Resistência ao PTH;
  • Pseudo-hipoparatireoidismo;
  • Mutação no PTH;
  • Hipomagnesemia;
  • Doença renal crônica;
  • Síndrome da lise tumoral;
  • Hiperfosfatemia;
  • Pancreatite aguda;
  • Metástases osteoblásticas;
  • Alcalose respiratória aguda;
  • Sepse ou doença aguda grave;
  • Mútiplas causas.
    Drogas:
  • Inibidores da reabsorção óssea (bifosfonatos, Calcitonina, Denosumabe);
  • Cinacalcete;
  • Quelantes de cálcio (EDTA, citrato, fosfato);
  • Foscarnet;
  • Contraste à base de gadolínio (Gadodiamida, Gadoversetamida);
  • Envenenamento por flúor.
    Distúrbios do magnésio:
  • A hipomagnesemia pode reduzir a secreção de PTH ou causar resistência ao PTH e, portanto, está associada a níveis normais, baixos ou altos de PTH.
  1. Confirmar se cálcio está realmente baixo: Corrigir o cálcio pela albumina: espera-se queda de 0,8 mg/dL de cálcio para cada redução de 1 g/dL de albumina. A alcalose respiratória pode causar decréscimo agudo do cálcio ionizado.
  2. Definir etiologia: Com base na história clínica e em exames laboratoriais. Solicitar o perfil laboratorial das principais causas de hipocalcemia:
    • PTH;
    • Fósforo;
    • Magnésio;
    • 25 hidroxi-vitamina D;
    • 1,25 hidroxi-vitamina D;
    • Creatinina.

Diagnóstico Laboratorial de Etiologia da Hipocalcemia

Texto alternativo para a imagem
    Objetivo do tratamento da hipocalcemia:
  • Elevar o cálcio sérico para níveis normais; [cms-watermark]
  • Resolver ou minimizar os sintomas.
    Hipocalcemia aguda sintomática:
  • Tratamento imediato: infusão intravenosa de cálcio.
    Hipocalcemia crônica ou aguda assintomática (cálcio sérico > 7,5 mg/dL ou cálcio iônico > 3 mg/dL):
  • Tratamento: suplementação oral de cálcio e/ou vitamina D. [cms-watermark]
    Pilares do tratamento:
  • Cálcio;
  • Vitamina D;
  • Magnésio;
  • Duiréticos tiazídicos.

A suplementação de cálcio em pacientes críticos é um assunto controverso. Essa controvérsia surge porque há uma correlação direta entre os níveis de cálcio no sangue e a gravidade da condição do paciente, levando a um aumento espontâneo dos níveis de cálcio sérico, conforme ocorre a recuperação clínica do indivíduo, e o seu tratamento não comprovou diminuir mortalidade. Nos casos de sepse, principalmente, alguns estudos relatam piores desfechos após a reposição de cálcio e um suposto efeito protetor da hipocalcemia.

Nos casos de hipoparatireoidismo, a reposição hormonal tem sido defendida como uma forma potencialmente superior de tratamento, mas somente recentemente as preparações de hormônio humano recombinante (como a Teriparatida e Abaloparatida) se tornaram disponíveis. A indicação da FDA ( Food and Drug Administration ) foi para indivíduos com hipoparatireoidismo de qualquer etiologia, (exceto hipocalcemia autossômica dominante [HAD]), e com controle precário com a terapia suplementar padrão de cálcio e vitamina D ativa.

Os calcilíticos inibem a ativação do CASR (receptor de detecção de cálcio) tanto na paratireoide quanto no túbulo renal e, portanto, não apenas promovem a secreção de PTH, mas também aumentam a reabsorção renal de cálcio e são, portanto, de interesse potencial para o tratamento das HAD.

Nos casos de hipocalcemia secundária à fome óssea pós-paratiroidectomia (que ocorre com maior frequência nos casos de hiperparatiroidismo secundário à doença renal crônica), normalmente é necessária a reposição de cálcio, inicialmente venosa, seguida por reposição oral. A hipocalcemia nesse cenário ocorre já no período pós-operatório imediato e, se não tratada, pode ter manifestações clínicas graves.

Autoria principal: Maikel Ramthun (Clínica Médica, Nefrologia e Medicina Intensiva). [cms-watermark]

    Revisão:
  • Maria Angélica G. Alonso (Nefrologia e Medicina Intensiva);
  • Ester Martins Ribeiro (Clínica Médica e Nefrologia).

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