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Monitorização Hemodinâmica - Princípios Gerais

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A monitorização hemodinâmica constitui uma ferramenta essencial no manejo de pacientes em terapia intensiva, especialmente naqueles que apresentam instabilidade hemodinâmica.

    Esses parâmetros são fundamentais para a compreensão fisiopatológica do estado hemodinâmico do paciente e devem ser utilizados de forma integrada à tomada de decisão terapêutica. Entre os principais dados a serem monitorados, destacam-se:
  • Pressão arterial;
  • Pressão venosa central (PVC);
  • Débito e índice cardíacos;
  • Resistência vascular sistêmica.

O presente conteúdo aborda a definição dos principais parâmetros hemodinâmicos, suas possíveis alterações e os métodos disponíveis para sua monitorização.

Pressão Arterial (PA) [cms-watermark]

Corresponde à força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos sanguíneos, sendo um dos principais determinantes da perfusão tecidual.

Fórmula: Produto do débito cardíaco pela resistência vascular sistêmica (PA = DC x RVS). [cms-watermark]

Valores normais: PA sistólica = 120-90 mmHg; PA diastólica = 80-60 mmHg.

    Métodos de monitorização:
  • Intermitente e não invasiva: realizada por meio de esfigmomanômetro (manual ou automático);
  • Contínua e invasiva: realizada por meio de cateter arterial, permitindo monitorização em tempo real da pressão arterial.
    Indicação de monitorização invasiva por cateter arterial:
  • Uso de drogas vasoativas em infusão contínua (ex.: nitroglicerina, nitroprussiato de sódio, noradrenalina, vasopressina, dobutamina, dopamina, adrenalina);
  • Necessidade de controle rigoroso da pressão arterial em pacientes com instabilidade hemodinâmica;
  • Titulação precisa da terapia vasoativa;
  • Necessidade de coletas frequentes de gasometria arterial.

Pressão Venosa Central (PVC) [cms-watermark]

Corresponde à pressão exercida pelo sangue na parede da veia cava superior, sendo equivalente à pressão no átrio direito.

Seus valores dependem da interação entre a função ventricular direita e o retorno venoso (geralmente relacionado ao estado volêmico);

A mensuração precisa exige adequado nivelamento do transdutor, geralmente na linha médio-axilar ao nível do quarto espaço intercostal.

Importância clínica: Isoladamente, a análise da PVC pode gerar grande confusão, recomendando-se, portanto, sua análise em conjunto com o débito cardíaco.

Indicada na instabilidade hemodinâmica de origem cardiológica e/ou hipovolêmica.

Aplicações práticas: Diante das evidências atuais, a PVC pode nos fornecer informações sobre a função do ventrículo direito e perfusão orgânica.

Atenção! A PVC não deve ser usada para fins de interpretação de fluidorresponsividade. [cms-watermark]

Métodos de monitorização: Cateter venoso central.

Como utilizar a PVC na prática clínica?

Pressão Arterial Pulmonar (PAP) [cms-watermark]

A pressão arterial pulmonar sistólica reflete a pressão gerada pelo ventrículo direito durante a sístole na vasculatura pulmonar.

A pressão arterial pulmonar diastólica reflete a pressão diastólica do ventrículo direito na vasculatura pulmonar.

Métodos de monitorização: C ateter de artéria pulmonar (Swan Ganz), ecocardiograma que avalia a pressão sistólica da artéria pulmonar..

Pressão de Oclusão de Artéria Pulmonar (POAP) [cms-watermark]

Força exercida pelo sangue no balonete insuflado em um ramo da artéria pulmonar, sendo reflexo indireto da pressão no átrio esquerdo (elimina as pressões do lado direito do coração).

Importância clínica: Reflexo indireto da pressão atrial esquerda, pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e volume diastólico final, refletindo a função ventricular sistólica e diastólica, bem como complacência e volemia.

    Alterações:
  • Valores reduzidos costumam representar hipovolemia;
  • Valores aumentados podem refletir disfunção de ventrículo esquerdo ou hipervolemia.

Métodos de monitorização: Cateter de artéria pulmonar (Swan Ganz).

Débito Cardíaco (DC) [cms-watermark]

Volume de sangue bombeado pelo coração em determinado período de tempo (medida de fluxo), sendo um reflexo da frequência cardíaca e do volume sistólico (reflexo da força de contração e do volume diastólico final).

Fórmula: Produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC = VS x FC)/ou razão da pressão arterial pela resistência vascular sistêmica (DC = PA/RVS). [cms-watermark]

Alterações: Podem representar hipovolemia ou disfunção sistólica (quando DC diminuído) ou ainda representar aumento da demanda tecidual em condições de alto débito (quando DC aumentado). [cms-watermark]

Métodos de monitorização: Cateter de artéria pulmonar (através de termodiluição); cateter arterial (através da análise do contorno da onda de pulso). [cms-watermark]

    Através do cálculo do débito cardíaco e das pressões arteriais e de enchimento, é possível estimar, por meio de cálculos e/ou algoritmos, os seguintes parâmetros hemodinâmicos:
  • Índice cardíaco (IC): Razão do débito cardíaco pela área de superfície corporal, sendo a medida mais fidedigna da função cardíaca;
  • Resistência vascular sistêmica indexada (RVSi): Reflexo do grau de dilatação / constrição da circulação sistêmica, ou seja, resistência desta ao fluxo sanguíneo. Fórmula: RVSi = 80 x (PAM - PVC)/IC (Normal: 900-1400 dyna.s/cm 5 /m 2 );
  • Resistência vascular pulmonar indexada (RVPi): Reflexo do grau de dilatação / constrição da circulação pulmonar, ou seja, resistência desta ao fluxo sanguíneo. Fórmula: RVPi = 80 x (PAPm - PAOP)/IC (Normal: 150-250 dyna.s/cm 5 /m 2 );
  • Índice de trabalho sistólico do ventrículo direito (ITSVD): Estimativa da tensão da parede ventricular necessária para gerar determinado volume sistólico em determinado gradiente pressórico transventricular. Fórmula: ITSVD = (PAPm - PVC) x VSi x 0,0136 (Normal: 8-12 g/m/m 2 /batimento);
  • Índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (ITSVE): Estimativa da tensão da parede ventricular necessária para gerar determinado volume sistólico em determinado gradiente pressórico transventricular. Fórmula: ITSVE = (PAM - POAP) x VSi x 0,0136 (Normal: 50-62 g/m/m 2 /batimento).

Para qual perfil de pacientes utilizar a variação da pressão de pulso?

Podem ser obtidos a partir de cálculos que envolvem basicamente o conhecimento da saturação venosa mista (SvO 2 ) obtida por cateter venoso central.

    A partir desta podem ser calculados:
  • Conteúdo venoso de O 2 (CvO 2 ): CvO 2 = 1,39 x Hb x SvO 2 (normal: 12-17 L/minuto);
  • Conteúdo arterial de O 2 (CaO 2 ): CaO 2 = 1,39 x Hb x SO 2 (normal: 16-22 L/minuto);
  • Oferta tecidual de O 2 (DO 2 ): DO 2 i = IC x CaO 2 x 10 (normal: 500-650 mL/minuto/m 2 );
  • Consumo tecidual de O 2 (VO 2 ): VO 2 i = IC x C(a-v)O 2 x 10 (normal: 110-150 mL/minuto/m 2 );
  • Taxa de extração de O 2 (TEO 2 ): VO 2 /DO 2 (normal: 20-30%).
    Parâmetros de oxigenação:
  • PaO 2 : 80-100 mmHg;
  • PaCO 2 : 35-45 mmHg;
  • SaO 2 : 94-100%;
  • SvO 2 : 70-78%;
  • PvO 2 : 36-42 mmHg;
  • CaO 2 : 16-22 mL O 2 /dL;
  • CvO 2 : 12-17 mL O 2 /dL;
  • Ca-v: 3,5-5,5 mL O 2 /dL;
  • DO 2 : 500-650 mL/minuto/m 2 ;
  • VO 2 : 110-150 mL/minuto/m 2 .
    Parâmetros hemodinâmicos:
  • Pressão arterial sistêmica: 140-90 x 90-60 mmHg;
  • Pressão arterial média: 70-100 mmHg;
  • Pressão arterial pulmonar: 15-28 x 5-16 mmHg;
  • Pressão arterial pulmonar média: 10-22 mmHg;
  • Pressão de oclusão de artéria pulmonar: 6-15 mmHg;
  • Pressão venosa central: 1-10 mmHg (mais usual na prática clínica: 8-12 mmHg);
  • Índice cardíaco: 2,8-4,2 L/minuto/m 2 ;
  • Índice de volume sistólico: 30-65 mL/batimento/m 2 ;
  • Resistência vascular sistêmica: 900-1400 dinas x S x cm-5;
  • Resistência vascular pulmonar: 150-250 dinas x S x cm-5.

Qual a diferença entre a ScVO2 e a SvO2?

    Cateter de artéria pulmonar: Cateter introduzido por veia central alta (subclávia ou jugular interna), que apresenta um balonete e quatro vias:
  • Proximal (medida da PVC);
  • Distal (medida da PAP e POAP);
  • Terceira via com função de insuflar o balonete;
  • Quarta via ligada a um termistor para medida do débito cardíaco por termodiluição.

Devido ao surgimento de novas estratégias minimamente invasivas de monitorização hemodinâmica e da falta de benefício clínico em estudos de sobrevida, seu uso está sendo cada vez mais desencorajado.

Análise do contorno da onda de pulso: Técnica minimamente invasiva de estimativa do débito cardíaco baseada apenas na análise da onda de pulso arterial, sendo necessária apenas a instalação de um cateter arterial.

    Três são os dispositivos que atualmente utilizam esse princípio:
  • Flo-Trac/Vigileo®;
  • LiDCO®;
  • PiCCO®.

Ecocardiograma : Método não invasivo muito útil na avaliação do paciente em terapia intensiva.

    Pode avaliar:
  • Débito cardíaco;
  • Pressão do átrio direito;
  • Pressão de artéria pulmonar;
  • Pressão de oclusão de artéria pulmonar;
  • Etiologia da causa subjacente:
    • Endocardite;
    • Tamponamento;
    • Pericardite;
    • Síndrome coronariana aguda;
    • Tromboembolismo pulmonar.

Pode, ainda, estimar volume e responsividade a volume a partir das alterações respiratórias dinâmicas do diâmetro da veia cava inferior (pelo ecocardiograma transtorácico) ou da veia cava superior (pelo ecocardiograma transesofágico).

A relação E/E’ do fluxo valvar mitral e Doppler tecidual pode estimar com boa fidedignidade a pressão de oclusão de artéria pulmonar (POAP).

Limita-se apenas pelo fato de não ser um método de avaliação contínua.

Doppler esofágico: Técnica que mede o fluxo arterial aórtico para estimativa do débito cardíaco, a partir de um transdutor esofágico.

Monitorização hemodinâmica funcional: Os parâmetros hemodinâmicos acima descritos (PVC, POAP, PA, DC, SvO 2 ) são clinicamente importantes para indicar a necessidade de reposição volêmica, bem como para indicação de terapia inotrópica e vasoativa.

No entanto, são parâmetros incapazes de determinar se o paciente em questão é responsivo a volume.

Ou seja, caso administrado volume, se este é capaz de responder com aumento do débito cardíaco.

    A monitorização hemodinâmica funcional visa justamente avaliar a responsividade do paciente a volume, sendo fundamental para guiar a reposição volêmica, diferenciando dois perfis de paciente:
  • Pacientes responsivos a volume: E ncontram-se na porção ascendente da curva de Frank-Starling (fase pré-carga responsiva), na qual um aumento no retorno venoso determina melhor interação das fibras contráteis cardíacas com consequente maior força de contração e maior débito cardíaco;
  • Pacientes não responsivos a volume: Encontram-se no platô da curva de Frank-Starling (fase pré-carga não responsiva), no qual a administração de volumes adicionais representa apenas um aumento nas pressões de enchimento não acompanhado por melhora na função ventricular (sem resposta do débito cardíaco).

A incapacidade de variáveis estáticas (como PVC, POAP) de predizer a resposta do débito cardíaco à administração de volume deve-se ao fato de que não existe uma única curva que indique a relação entre a pré-carga e o débito cardíaco, e sim várias curvas para cada nível de função ventricular.

Ou seja, para determinado valor de pré-carga, pode haver diferentes volumes sistólicos na dependência da função ventricular.

A maneira mais fidedigna de predizer a resposta de volume é mimetizar através de manobras o aumento do retorno venoso (como na manobra de elevação das pernas ou na fase expiratória da ventilação mecânica) e analisar variáveis dinâmicas como a variação da pressão de pulso (ΔPP) e a variação do volume sistólico (VVS) por meio da análise do contorno da onda de pulso.

    Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica:
  • Durante a inspiração (pressão positiva no tórax) – ventrículo direito:
    • Diminuição do retorno venoso para o VD (diminuição da pré-carga de VD);
    • Aumento na pressão alveolar em relação à pressão pleural (aumento da pós-carga de VD);
    • Consequente diminuição no volume sistólico de VD (mecanismo de Frank-Starling).
  • Durante a inspiração (pressão positiva no tórax) – ventrículo esquerdo:
    • Aumento do retorno venoso para o VE pelo aumento da pressão alveolar em relação à pressão pleural (aumento da pré-carga de VE e diminuição da pós-carga de VE);
    • Consequente aumento no volume sistólico de VE (mecanismo de Frank-Starling).
  • Durante a expiração:
    • Como o trânsito pulmonar dura em torno de dois segundos, a diminuição do volume sistólico de VD durante a inspiração é acompanhada por um menor enchimento do VE, e consequente menor volume sistólico de VE durante a expiração;
    • É justamente essa variação no volume sistólico de VE durante a expiração com relação à inspiração que pode ser medida pela análise da curva da onda de pulso e estimar a responsividade a volume;
    • Em pacientes hipovolêmicos, essas variações fisiopatológicas do volume sistólico de VE encontram-se exacerbadas, devido ao paciente encontrar-se na porção ascendente da curva de Frank-Starling.
  • Conclusão:
    • Baseado nesse mecanismo, pode-se calcular a ΔPP e a VVS através de algoritmos próprios, sendo ΔPP > 13% ou VVS > 12% preditores fidedignos de boa resposta a volume, indicando que o paciente se encontra na porção ascendente da curva de Frank-Starling (paciente responsivo a volume);
    • Variações menores, por sua vez, indicam que o paciente se encontra na porção de platô da curva de Frank-Starling (paciente não responsivo a volume).
    Observação! Para que o método seja utilizado com boa acurácia, uma série de critérios devem ser respeitados:
  • Ventilação mecânica controlada (sem ciclos espontâneos e sem expiração ativa);
  • Volume corrente de 8 mL/kg;
  • Ausência de condições de hipertensão intra-abdominal e de tórax aberto;
  • Ausência de cor pulmonale ;
  • Relação frequência cardíaca / frequência respiratória > 3,6;
  • Ritmo sinusal sem ectopias frequentes;
  • Ausência de atividade do sistema nervoso autônomo (ex.: ausência de dor, barulho).

Elevação passiva das pernas: Durante a elevação passiva das pernas, ocorre um aumento do retorno venoso proveniente dos membros inferiores e abdome, determinando aumento na pré-carga, havendo aumento no débito cardíaco nos pacientes responsivos (vale destacar que a resposta é transitória, com efeito máximo cerca de 1 minuto após seu início).

Logicamente, torna-se necessária a presença de alguma ferramenta de monitorização (seja pela análise da onda de pulso ou por ecocardiografia) para estimar a resposta a volume, sendo considerado responsivo o paciente com aumento de > 10% no débito cardíaco.

Provas de volume: A prova de volume é uma alternativa para avaliar a responsividade a volume em condições de indisponibilidade da análise da curva de onda de pulso.

O fundamento é simples, administrando-se um volume predeterminado de cristaloide ou coloide em curto espaço de tempo.

Espera-se alterações dinâmicas nos parâmetros hemodinâmicos (SvO 2 , pressão arterial, diurese), sendo que aumentos do débito cardíaco estimado indiretamente por estes parâmetros nos autorizam a instituir novas provas volumétricas.

O uso da PVC como parâmetro não é confiável, no entanto, caso haja um grande aumento na PVC não acompanhado de melhora dos parâmetros hemodinâmicos, estamos diante de um paciente não responsivo a volume e com risco de congestão.

Monitorização da perfusão tissular: A monitorização hemodinâmica do paciente em terapia intensiva envolve não apenas os parâmetros macro-hemodinâmicos, apresentados previamente, como também a monitorização dos parâmetros de perfusão tissular (reflexo da micro-hemodinâmica), intimamente relacionados ao transporte capilar e consumo de oxigênio.

A principal causa de morte dentro da UTI é a síndrome da disfunção múltipla dos órgãos, entidade clínica associada ao choque circulatório, que exige da equipe de terapia intensiva monitorização constante desses parâmetros de perfusão tissular para a correta abordagem e proposta terapêutica.

Dentro desse conceito de monitorização da perfusão tissular e resposta terapêutica, a partir da reanimação hemodinâmica, discutiremos a seguir os parâmetros a serem monitorados, de maneira a introduzir o tema de reanimação guiada por esses parâmetros, pormenorizado no tópico de reanimação hemodinâmica volêmica e/ou por uso de drogas vasoativas.

    Enchimento capilar:
  • A avaliação do tempo de enchimento capilar é comumente realizada durante o exame físico;
  • Pressiona-se o segundo quirodáctilo do paciente por 20 segundos e espera-se que, após soltar o dedo, a perfusão demore até cinco segundos;
  • Valores acima disso estão relacionados a um déficit da perfusão global;
  • O valor do tempo de enchimento é tão importante que se correlaciona até com o lactato em pacientes sépticos, sendo tão maior o lactato quanto prolongada é a reperfusão do leito capilar.
    Saturação venosa de O 2 (SvO 2 ):
  • Expressa indiretamente o consumo de oxigênio tecidual;
  • O racional fisiológico do uso da saturação venosa de O 2 como parâmetro de perfusão tissular é que, em situações de estresse hemodinâmico, o fluxo capilar mais lento leva a uma maior dessaturação do sangue arterial, diminuindo a reserva venosa de oxigênio;
  • Esse parâmetro de perfusão tissular pode ser medido a partir de cateteres venosos centrais ou em artéria pulmonar (SvcO 2 e SvO 2 , respectivamente), apresentando boa correlação com a extração tecidual de O 2 ;
  • A monitorização da saturação venosa e sua utilização como meta na reanimação precoce (< 24 horas) do paciente em choque mostrou-se parâmetro importante na diminuição da mortalidade intra-hospitalar, sendo parâmetro fundamental na abordagem ao paciente em choque séptico, objetivando-se SvO 2 ≥ 70%;
  • A reanimação tardia (> 24 horas), no entanto, não é associada à redução da mortalidade intra-hospitalar, o que valoriza o uso precoce desse parâmetro e perseguição de sua meta.
    Lactato:
  • Metabólito orgânico produto do metabolismo anaeróbio, estando seus níveis aumentados relacionados intimamente com o aumento do metabolismo anaeróbio, como em situações de disfunção orgânica, e com a diminuição de sua depuração hepática (50%), renal (30%) ou muscular (20%);
  • Mesmo sendo marcador influenciado por múltiplos mecanismos, sua expressão clínica determina mau prognóstico quando em níveis aumentados, devendo ser exaustivamente monitorado e utilizado como meta de reanimação;
  • Uma redução de 10% no valor do lactato em 6 horas de reanimação no choque séptico está relacionada a melhor prognóstico.

Observação! Não há superioridade ou inferioridade ao estabelecermos uma reanimação precoce guiada pelo lactato ou pela SvcO 2.

    Débito urinário:
  • Um dos parâmetros de perfusão tissular mais valorizados, dada sua alteração precoce e seu valor prognóstico em pacientes em choque;
  • É determinado como adequado manter um débito urinário de, pelo menos, 0,5 mL/kg/hora nesses pacientes;
  • Deve-se salientar, no entanto, que a oligúria (determinada como débito urinário menor que 0,5 mL/kg/hora) costuma ser o último parâmetro a ser recuperado em pacientes em choque, recuperando-se a perfusão renal apenas a partir da melhora geral da hemodinâmica e perfusão tissular do paciente;
  • Esse comportamento parece estar associado aos múltiplos fatores que influenciam a hemodinâmica renal, alguns deles hoje melhor entendidos, como a vasoconstricção renal mediada pela hipercloremia, comum consequência da reposição volêmica por soluções ricas em cloreto (o soro fisiológico por exemplo).
    Capnometria tissular:
  • Ferramenta muito útil para a avaliação da perfusão tissular;
  • Esse método segue o princípio fisiológico de que a depuração de CO 2 tecidual (independentemente se de fonte aeróbica ou anaeróbica) depende intimamente da perfusão tissular;
  • Sendo assim, a redução do fluxo sanguíneo microvascular determina menos depuração de CO 2 e maior acúmulo deste, havendo correlação com o fluxo sanguíneo e não propriamente com a relação oferta / consumo de O 2 ;
  • Pode ser realizada no estômago, intestino ou até sublingual.
    Autorias principais:
  • Gabriel Quintino Lopes (Clí­nica Médica e Cardiologia).
  • Bernardo Schwartz E. Mello (Cirurgia Geral e Medicina Intensiva).

Revisão: Yuri de Albuquerque (Medicina Intensiva). [cms-watermark] [cms-watermark]

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