' Anticorpos Anti-GAD - Prescrição
Conteúdo copiado com sucesso!

Anticorpos Anti-GAD

Voltar

Definição: O ácido glutâmico descarboxilase (GAD) é uma enzima presente, majoritariamente, nas células betapancreáticas e no sistema nervoso central (SNC).

Sinônimos: Anti-GAD65; anti-GAD; anti-GAD Ab; antidescarboxilase do ácido glutâmico; antiácido glutâmico descarboxilase; autoanticorpos contra a descarboxilase do ácido glutâmico; autoanticorpos contra o ácido glutâmico descarboxilase; a nti-glutamic acid decarboxylase (GAD); g lutamic acid decarboxylase autoantibodies (GADA).

O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune crônica, que acomete indivíduos geneticamente suscetíveis. Sua fisiopatologia está ligada a uma destruição seletiva das células betapancreáticas (produtoras de Insulina ) por autoanticorpos, o que leva a uma falta desse hormônio na circulação.

Os autoanticorpos contra o GAD possuem duas isoformas, classificadas pelo seu peso molecular: GAD65 (65 kDa) e GAD67 (67 kDa). A autoimunidade dos anticorpos específicos para a isoforma de 65 kDa é mais comum, demonstrando ser o alvo principal para os anticorpos no DM1, motivo pelo qual a maioria dos ensaios laboratoriais utilizam o GAD65 como autoantígeno alvo para sua determinação.

Esses autoanticorpos estão presentes em cerca de 75% dos pacientes, em ocasião do diagnóstico do DM1. Eles podem ser identificados na circulação em até dez anos antes do diagnóstico, sendo assim considerados um marcador preditivo para o desenvolvimento dessa patologia.

Eles são utilizados em conjunto com outros autoanticorpos (ex.: autoanticorpo anti-insulina , anticorpos anticélulas das ilhotas ) para o screening de pacientes selecionados e no auxílio do diagnóstico do DM1.

Somente de 2-4% dos pacientes com DM1 não apresentam anticorpos detectáveis. Em cerca de 10%, há a presença de apenas um marcador, enquanto em 70% deles, três ou quatro marcadores podem ser detectados na circulação simultaneamente.

    Indicações:
  • Marcador preditivo de desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 1 (DM1);
  • Avaliar o risco do desenvolvimento de DM1 em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 (DM2);
  • Distinguir os pacientes com DM1 e DM2;
  • Marcador de outras doenças autoimunes;
  • Diagnóstico da síndrome do homem rígido (síndrome de Moersch-Woltman).

Como solicitar: Anticorpos Anti-GAD.

  • Orientações ao paciente: não é necessário nenhum preparo específico. Informar sobre o uso recente de radioisótopos;
  • Tubo para soro (tampa vermelha/amarela). Centrifugar a amostra, armazenando-a sob refrigeração (2-8 o C);
  • Material: sangue;
  • Volume recomendável: 2,0 mL.
Texto alternativo para a imagem Figura 1. Tubo para soro - tampa vermelha
Texto alternativo para a imagem Figura 2. Tubo para soro - tampa amarela

Não reagente: < 10 unidades/mL.

Reagente: ≥ 10 unidades/mL.

  • Observação! Os valores de referência para o anti-GAD podem variar de acordo com o laboratório clínico e a metodologia utilizada.

A sua utilização para triagem do DM1 na população geral não é recomendada.

Pode estar presente em até 8% dos indivíduos saudáveis.

O ensaio é mais sensível, porém menos específico do que os anticorpos anticélulas das ilhotas (ICA) para o diagnóstico do DM1.

Seus níveis podem decair ao longo dos anos.

Pacientes com DM1 podem apresentar outros tipos de autoanticorpos (ex.: anti-TPO , antiadrenocortical, anticélulas parietais ).

Embora, raramente, alguns dos pacientes com DM1 (cerca de 2-4%) não apresentam reatividade para nenhum dos anticorpos que estão associados a essa patologia.

O uso recente de radioisótopos pode interferir nas determinações, caso a metodologia utilizada seja por radioimunoensaio (RIA).

Amostras acentuadamente hemolisadas, ictéricas ou lipêmicas podem interferir nos resultados.

    Reagente:
  • DM1;
  • Diabetes autoimune latente do adulto (LADA);
  • Outras doenças autoimunes (ex.: doença de Graves, anemia perniciosa, vitiligo);
  • Síndrome de Moersch-Woltman;
  • Indivíduos saudáveis.

Não reagente: Indivíduos saudáveis.

Autoria principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).

Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95(1):25-33.

Brooks-Worrell B, Hampe CS, Hattery EG; GRADE Beta-cell Ancillary Study Network et al. Islet Autoimmunity is Highly Prevalent and Associated With Diminished β-Cell Function in Patients With Type 2 Diabetes in the Grade Study. Diabetes. 2022; 71(6):1261-1271.

Fourlanos S, Perry C, Stein MS et al. A clinical screening tool identifies autoimmune diabetes in adults. Diabetes Care. 2006; 29(5):970-975.

Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK. Jacobs & DeMott Laboratory Test Handbook With Key Word Index. 5th ed. Hudson: Lexi-Comp Inc.; 2001.

Kanaan S. Laboratório com interpretações clínicas. Rio de Janeiro: Atheneu, 2019.

McKeon A, Robinson MT, McEvoy KM et al. Stiff-man syndrome and variants: clinical course, treatments, and outcomes. Arch Neurol. 2012; 69(2):230-238.

McPherson RA, Pincus MR. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 23th ed. St. Louis: Elsevier, 2017.

Zhu Y, Qian L, Liu Q et al. Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibody Detection by Electrochemiluminescence Assay Identifies Latent Autoimmune Diabetes in Adults with Poor Islet Function. Diabetes Metab J. 2020; 44(2):260-266.