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Definição:
São autoanticorpos do tipo IgG dirigidos contra o
endomísio (uma membrana de revestimento muscular formada por tecido conjuntivo, que envolve cada fibra muscular), encontrados em cerca de 70-80% dos pacientes com doença celíaca (DC) ou dermatite herpetiforme (DH).
Sinônimos: EMA-IgG; IgG-EMA; Endomísio IgG; Anticorpos Antiendomísio IgG.
A gliadina (uma proteína do glúten) é rica em glutamina e prolina, os quais podem não ser totalmente digeridos no intestino.
Em pessoas com hipersensibilidade, a ingesta de alimentos que contêm gliadina (ex.: centeio, cevada, trigo, aveia) pode disparar um gatilho para a produção de anticorpos antiendomísio IgG e IgA
, bem como de anticorpos antigliadina IgA
e IgG.
Os anticorpos antiendomísio IgG (assim como os outros da classe IgG para doença celíaca) são particularmente úteis para o diagnóstico da doença celíaca (DC) em pacientes com deficiência seletiva de IgA (2-5% dos pacientes com DC).
Técnicas moleculares estão disponíveis para a detecção de pacientes que expressam o HLA-DQ2 e HLA-DQ8
, auxiliando no
screening
de pacientes com alto ou baixo risco de desenvolver a DC, já que esse teste molecular possui um alto valor preditivo negativo (VPN).
O padrão-ouro para o diagnóstico da DC é a biópsia intestinal.
Como solicitar:
Anticorpos Antiendomísio IgG.
Figura 1.
Tubo para soro - tampa vermelha
Figura 2.
Tubo para soro - tampa amarela
Não reagente.
Amostras acentuadamente hemolisadas, ictéricas ou lipêmicas podem prejudicar a sua determinação.
Por ser detectado por imunofluorescência, é um teste com um custo mais alto, trabalhoso e observador dependente (avaliação subjetiva).
Um resultado negativo não exclui de maneira definitiva o diagnóstico da doença celíaca (DC) ou de dermatite herpetiforme (DH).
A performance dos testes sorológicos para DC pode variar de acordo com a idade, fatores dietéticos, severidade da doença, deficiência de IgA e metodologia utilizada no ensaio.
Reagente: D oença celíaca (DC); dermatite herpetiforme (DH).
Não reagente:
Indivíduos saudáveis.
Autoria principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).
Bolotin D, Petronic-Rosic V. Dermatitis herpetiformis. Part II. Diagnosis, management, and prognosis. J Am Acad Dermatol. 2011; 64(6):1027-33.
Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, et al. Selective IgA deficiency and coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 1992; 27(5):367-71.
Elwenspoek MMC, Jackson J, Dawson S, et al. Accuracy of potential diagnostic indicators for coeliac disease: a systematic review protocol. BMJ Open. 2020; 10(10):e038994.
Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó I, et al. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition guidelines for diagnosing coeliac disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020; 70(1):141-156.
Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK. Jacobs & DeMott laboratory test handbook with key word index. 5th ed. Hudson: Lexi-Comp Inc, 2001.
Kanaan S. Laboratório com interpretações clínicas. 1a ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2019.
Kumar V, Jarzabek-Chorzelska M, Sulej J, et al. Celiac disease and immunoglobulin a deficiency: how effective are the serological methods of diagnosis? Clin Diagn Lab Immunol. 2002; 9(6):1295-1300.
McPherson RA, Pincus MR. Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. 23rd ed. St. Louis: Elsevier, 2017.
Rubin JE, Crowe SE. Celiac disease. Ann Intern Med. 2020; 172(1):ITC1-ITC16.
Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, et al. ACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease. Am J Gastroenterol. 2013; 108(5):656-76.