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Definição: São autoanticorpos do tipo IgA dirigidos contra a gliadina, uma proteína do glúten (porção solúvel ao álcool do glúten), comumente encontrados em pacientes com doença celíaca (DC) e dermatite herpetiforme (DH).
Sinônimos: Anticorpos Antigliadina IgA; Antigliadina IgA, Anticorpos; Anti-Gliadina IgA; Antigliadina Ab IgA; Gliadina IgA; Antigliadina IgA sérico; Antigliadina IgA - Sangue.
A gliadina (uma proteína do glúten) é rica em glutamina e prolina, os quais podem não ser totalmente digeridos no intestino em indivíduos predispostos.
Em pessoas com hipersensibilidade, a ingesta de alimentos que contenham gliadina, como centeio, cevada, trigo e aveia, pode disparar um gatilho para a produção de anticorpos antigliadina dos tipos IgA e IgG,
anticorpos antiendomísio das classes IgA
e IgG,
bem como anticorpos antitransglutaminase tecidual IgA
e IgG.
Após 6-12 meses de dieta livre de glúten, cerca de 80% dos pacientes com doença celíaca (DC) negativam as sorologias. Em 5 anos, essa proporção se eleva para mais de 90% dos indivíduos.
Para crianças, os anticorpos antigliadina IgA apresentam uma sensibilidade que pode variar de 90-100%, enquanto a especificidade gira em torno de 86-100%. Já em adultos, sua sensibilidade vai de 31-100%, com especificidade de 85-100%.
Os anticorpos antigliadina IgA são mais específicos que os da classe IgG.
Já os anticorpos antiendomísio são mais sensíveis e específicos que os antigliadina para o diagnóstico da doença celíaca (DC).
Os ensaios que utilizam como substrato os peptídeos deaminados de gliadina são mais acurados para o diagnóstico de doença celíaca (DC) em relação aos que usam a gliadina nativa. Dessa forma, quando disponíveis, deve-se priorizar a solicitação dos anticorpos antigliadina deaminada (anti-DGP).
A deficiência congênita seletiva de IgA pode ser encontrada em até 10% dos pacientes com doença celíaca (DC). Dessa forma, nos casos de alta probabilidade clínica, em indivíduos com antigliadina IgA, antiendomísio IgA
e antitransglutaminase tecidual IgA
negativos, a dosagem sérica de IgA
pode ser necessária para se afastar a deficiência seletiva.
Caso confirmada a deficiência seletiva de IgA, é importante a avaliação do anticorpo antigliadina IgG
e/ou antiendomísio IgG
e/ou antitransglutaminase tecidual IgG
e/ou biópsia intestinal para melhor elucidação diagnóstica.
Técnicas moleculares estão disponíveis para a detecção de pacientes que expressam o HLA-DQ2 e HLA-DQ8,
auxiliando no
screening
de pacientes com alto ou baixo risco de desenvolver a doença celíaca (DC), já que esse teste molecular apresenta alto valor preditivo negativo (VPN).
A determinação dos autoanticorpos séricos é altamente sensível e específica, sendo muito utilizada na prática médica. Entretanto, o padrão-ouro para o diagnóstico da doença celíaca (DC) ainda é biópsia/histopatológico da mucosa intestinal.
Observação!
Os ensaios que utilizam como substrato os peptídeos deaminados de gliadina são mais acurados para o diagnóstico de doença celíaca (DC) em relação aos que utilizam a gliadina nativa. Dessa forma, quando disponíveis, deve-se priorizar a solicitação dos anticorpos antigliadina deaminada (anti-DGP) IgA.
Figura 1.
Tubo para soro - tampa vermelha.
Ilustração:
Caio Lima
Figura 2.
Tubo para soro - tampa amarela.
Ilustração:
Caio Lima
Observação! Os valores de referência e pontos de corte para os anticorpos antigliadina IgA podem variar de acordo com laboratório clínico e metodologia utilizada.
Amostras acentuadamente hemolisadas ou lipêmicas podem prejudicar os resultados.
A determinação de anticorpos antigliadina IgA não deve ser utilizada, isoladamente, para o estabelecimento do diagnóstico de doença celíaca (DH) ou de sua exclusão.
Biópsia/histopatológico da mucosa intestinal é o padrão-ouro para o diagnóstico da doença celíaca (DC).
Resultados indeterminados (próximos ao limite entre positivo e negativo) podem ocorrer, dadas as baixas concentrações de anticorpos antigliadina ou a reações inespecíficas.
Os ensaios que utilizam como substrato os peptídeos deaminados de gliadina são mais acurados para o diagnóstico de doença celíaca (DC) em relação aos que usam a gliadina nativa.
Pacientes com deficiência seletiva de IgA podem apresentar resultados falso-negativos.
A performance dos testes sorológicos para a doença celíaca (DC) pode variar de acordo com idade, fatores dietéticos, severidade da doença, deficiência de IgA e metodologia utilizada no ensaio.
Pacientes afetados que iniciaram uma dieta livre de glúten, previamente à realização do exame, podem apresentar resultados negativos.
Autoria principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).
Volta U, Bai JC, De Giorgio R. The role of serology in the diagnosis of coeliac disease. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2023; 16(2):118-128.
Catassi C, Verdu EF, Bai JC, Lionetti E. Coeliac disease. Lancet. 2022; 399(10344):2413-2426.
Lebwohl B, Rubio-Tapia A. Epidemiology, presentation, and diagnosis of celiac disease. Gastroenterology. 2021 Jan; 160(1):63-75.
Elwenspoek MMC, Jackson J, Dawson S, et al. Accuracy of potential diagnostic indicators for coeliac disease: a systematic review protocol. BMJ Open. 2020; 10(10):e038994.
Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó I, et al. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition guidelines for diagnosing coeliac disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020; 70(1):141-156.
Penny HA, Raju SA, Sanders DS. Progress in the serology-based diagnosis and management of adult celiac disease. Exp Rev Gastroenterol Heptatol. 2020 Mar; 14(3):147-154.
Caio G, Volta U, Sapone A, et al. Celiac disease: a comprehensive current review. BMC Med. 2019; 17(1):142.
Kanaan S. Laboratório com interpretações clínicas. Rio de Janeiro: Atheneu, 2019.
McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. 23rd ed. St. Louis: Elsevier, 2017.
Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, et al. ACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease. Am J Gastroenterol. 2013; 108(5):656-676.
Bolotin D, Petronic-Rosic V. Dermatitis herpetiformis. Part II. Diagnosis, management, and prognosis. J Am Acad Dermatol. 2011; 64(6):1027-1033.
Rashtak S, Ettore MW, Homburger HA, et al. Comparative usefulness of deamidated gliadin antibodies in the diagnosis of celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Apr; 6(4):426-432.
Green PH, Cellier C. Celiac disease. New Eng J Med. 2007; 357:1731-1743.
Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, eds. Jacobs & DeMott Laboratory Test Handbook With Key Word Index. 5th ed. Hudson: Lexi-Comp Inc., 2001.
Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, et al. Selective IgA deficiency and coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 1992; 27(5):367-371.