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Antigliadina IgG

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Definição: Autoanticorpos do tipo IgG direcionados contra a gliadina, uma proteína do glúten (porção solúvel ao álcool do glúten), comumente encontrados em pacientes com doença celíaca (DC) e dermatite herpetiforme (DH).

Sinônimos: Anticorpos Antigliadina IgG; Antigliadina IgG, Anticorpos; Antigliadina Imunoglobulina G; Anti-Gliadina IgG; Antigliadina Ab IgG; Gliadina IgA; Antigliadina IgG sérico; Antigliadina IgG - Sangue.

A gliadina (uma proteína do glúten) é rica em glutamina e prolina, as quais podem não ser totalmente digeridas no intestino em indivíduos predispostos.

Em pessoas com hipersensibilidade, a ingesta de alimentos que contenham gliadina, como centeio, cevada, trigo e aveia, pode disparar um gatilho para a produção de anticorpos antigliadina dos tipos IgA e IgG, anticorpos antiendomísio das classes IgA e IgG, bem como anticorpos antitransglutaminase tecidual IgA e IgG .

Após 6 a 12 meses de dieta livre de glúten, cerca de 80% dos pacientes com DC apresentam resultado negativo nas sorologias. Em 5 anos, essa proporção se eleva para mais de 90% dos indivíduos.

Para crianças, dependendo do kit utilizado, os anticorpos antigliadina IgG apresentam uma sensibilidade que pode variar de 91 a 100%, enquanto a especificidade é de aproximadamente 67 a 100%. Já em adultos, sua sensibilidade vai de 46 a 95%, com especificidade de 87 a 98%.

Os anticorpos antigliadina IgG são menos específicos do que os IgA. Já os anticorpos antiendomísio são mais sensíveis e específicos do que os antigliadina para o diagnóstico da DC.

Os ensaios que utilizam como substrato os peptídeos deaminados de gliadina são mais acurados para o diagnóstico de DC em relação aos que usam a gliadina nativa. Dessa forma, quando disponíveis, deve-se priorizar a solicitação dos anticorpos antigliadina deaminada (anti-DGP).

A deficiência congênita seletiva de IgA pode ser encontrada em até 10% dos pacientes com DC. Dessa forma, nos casos de alta probabilidade clínica, em indivíduos com antigliadina IgA, antiendomísio IgA e antitransglutaminase tecidual IgA negativos, a dosagem sérica de IgA pode ser necessária para se afastar a sua deficiência seletiva.

Caso confirmada a deficiência seletiva de IgA, é importante a avaliação do anticorpo antigliadina IgG e/ou antiendomísio IgG e/ou antitransglutaminase tecidual IgG e/ou biópsia intestinal para elucidação diagnóstica.

Técnicas moleculares estão disponíveis para a detecção da expressão dos alelos HLA-DQ2 e HLA-DQ8, auxiliando no screening de pacientes com alto ou baixo risco de desenvolver a DC, já que esse teste molecular apresenta um alto valor preditivo negativo.

A determinação dos autoanticorpos séricos é altamente sensível e específica, sendo muito utilizada na prática médica. Apesar disso, o padrão-ouro para o diagnóstico da DC ainda é biópsia/exame histopatológico da mucosa intestinal.

    Indicações:
  • Triagem diagnóstica de DC e DH;
  • Acompanhamento do fluxo diagnóstico em casos suspeitos de DC, com a pesquisa de antigliadina IgA negativa;
  • Monitoramento de resposta e adesão à dieta livre de glúten (os anticorpos IgG podem permanecer positivos por um período de tempo variável após dieta livre de glúten).

Como solicitar: Anticorpo Antigliadina IgG.

  • Observação! Os ensaios que utilizam como substrato os peptídeos deaminados de gliadina são mais acurados para o diagnóstico de DC em relação aos que utilizam a gliadina nativa. Dessa forma, quando disponíveis, deve-se priorizar a solicitação dos anti-DGP IgG.
  • Orientações ao paciente: jejum de 8 horas;
  • Tubo para soro (tampa vermelha/amarela). Aguardar a devida retração do coágulo, centrifugar a amostra por 15 minutos e armazenar o material sob refrigeração (2 a 8°C);
  • Material: sangue;
  • Volume recomendável: 1 mL.
Texto alternativo para a imagem Figura 1. Tubo para soro - tampa vermelha. Ilustração: Caio Lima
Texto alternativo para a imagem Figura 2. Tubo para soro - tampa amarela. Ilustração: Caio Lima
    < 2 anos:
  • Negativo: < 50 U/mL;
  • Positivo fraco: 50 a 100 U/mL;
  • Positivo: > 100 U/mL.
    > 2 anos:
  • Negativo: < 25 U/mL;
  • Positivo fraco: 25 a 50 U/mL;
  • Positivo: > 50 U/mL.

Observação! Os valores de referência e pontos de corte para os anticorpos antigliadina IgG podem variar de acordo com o Laboratório Clínico e a metodologia utilizada.

Amostras acentuadamente hemolisadas ou lipêmicas podem interferir nos resultados.

A determinação de anticorpos antigliadina IgG não deve ser utilizada, isoladamente, para o estabelecimento do diagnóstico de DC ou de sua exclusão.

A biópsia/o exame histopatológico da mucosa intestinal é o padrão-ouro para o diagnóstico de DC.

Resultados indeterminados (próximos ao limite entre positivo e negativo) podem ocorrer, devido às baixas concentrações de anticorpos antigliadina ou a reações inespecíficas.

Os ensaios que utilizam como substrato os peptídeos deaminados de gliadina são mais acurados para o diagnóstico de DC em relação aos que usam a gliadina nativa.

Os anticorpos antigliadina IgG podem permanecer positivos por um período de tempo variável após uma dieta livre de glúten.

A performance dos testes sorológicos para a DC pode variar de acordo com idade, fatores dietéticos, gravidade da doença, deficiência de IgA e metodologia utilizada no ensaio.

Pacientes afetados que iniciaram dieta livre de glúten, previamente à realização do exame, podem apresentar resultados negativos.

    Positiva:
  • DC;
  • DH;
  • Indivíduos saudáveis.
    Negativa:
  • Indivíduos saudáveis;
  • Boa adesão/resposta à dieta (diminuição dos níveis).

Autoria principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).

Volta U, Bai JC, De Giorgio R. The role of serology in the diagnosis of coeliac disease. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2023; 16(2):118-28.

Catassi C, Verdu EF, Bai JC, et al. Coeliac disease. Lancet. 2022; 399(10344):2413-26.

Lebwohl B, Rubio-Tapia A. Epidemiology, presentation, and diagnosis of celiac disease. Gastroenterology. 2021; 160(1):63-75.

Elwenspoek MMC, Jackson J, Dawson S, et al. Accuracy of potential diagnostic indicators for coeliac disease: a systematic review protocol. BMJ Open. 2020; 10(10):e038994.

Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó I, et al. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition guidelines for diagnosing coeliac disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020; 70(1):141-56.

Penny HA, Raju SA, Sanders DS. Progress in the serology-based diagnosis and management of adult celiac disease. Exp Rev Gastroenterol Heptatol. 2020; 14(3):147-54.

Caio G, Volta U, Sapone A, et al. Celiac disease: a comprehensive current review. BMC Med. 2019; 17(1):142.

Kanaan S. Laboratório com interpretações clínicas. Rio de Janeiro, RJ: Atheneu; 2019.

McPherson RA, Pincus MR. Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. 23rd ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2017.

Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, et al. ACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease. Am J Gastroenterol. 2013; 108(5):656-76.

Bolotin D, Petronic-Rosic V. Dermatitis herpetiformis. Part II. Diagnosis, management, and prognosis. J Am Acad Dermatol. 2011; 64(6):1027-33.

Rashtak S, Ettore MW, Homburger HA, et al. Comparative usefulness of deamidated gliadin antibodies in the diagnosis of celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6(4):426-32.

Green PH, Cellier C. Celiac disease. New Eng J Med. 2007; 357:1731-43.

Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, eds. Jacobs & DeMott Laboratory Test Handbook with Key Word Index. 5th ed. Hudson, OH: Lexi-Comp Inc.; 2001.

Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, et al. Selective IgA deficiency and coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 1992; 27(5):367-71.