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Definição:
C
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proteína plasmática, considerada a mais importante proteína de transporte do cobre do organismo.
Sinônimos: Cp; Ceruloplasminemia; Ceruloplasmina sérica; Ceruloplasmina - Sangue.
O cobre participa de numerosos processos bioquímicos, notadamente na utilização celular do oxigênio, replicação dos ácidos nucleicos, manutenção da integridade das membranas celulares e no sequestro de radicais livres, sendo um potente pró-oxidante.
Ele se associa a várias metaloenzimas, sendo cerca de 65 a 90% do cobre sérico ligados à ceruloplasmina.
A ceruloplasmina é produzida no fígado e liberada na circulação em resposta a reações de fase aguda tardia, sendo considerada uma proteína de fase aguda positiva. Ela migra na região das alfa-2-globulinas quando submetida a uma eletroforese de proteínas.
Em adição ao transporte do cobre, a ceruloplasmina também apresenta atividade enzimática, catalisando, por exemplo, a oxidação do ferro (Fe 2+ → Fe 3+ ), além de inibir a produção de radicais livres e a peroxidação de lipídios.
Outros exames que podem ser utilizados para se avaliar a metabolização do cobre são, por exemplo, cobre sérico,
cobre livre (cobre ligado lábil) no soro, cobre na urina de 24 horas,
ceruloplasmina em amostra de urina e biópsia hepática (a fim de determinar suas concentrações no fígado).
Como solicitar: Ceruloplasmina.
Figura 1.
Tubo para soro - tampa vermelha -
Ilustração:
Caio Lima.
Figura 2.
Tubo para soro - tampa amarela -
Ilustração:
Caio Lima.
Adultos: 20 a 40 mg/dL.
Amostras acentuadamente hemolisadas, lipêmicas e/ou ictéricas podem prejudicar o resultado do exame.
Níveis falsamente diminuídos podem ocorrer, se a amostra não for mantida sob refrigeração (2 a 8ºC).
Pacientes com doença de Wilson podem apresentar níveis de ceruloplasmina de acordo com os limites de referência.
Resultados obtidos por diferentes metodologias podem apresentar discrepâncias entre si.
Diferenças genotípicas podem impactar nas concentrações de ceruloplasmina.
Em geral, a biópsia hepática é essencial para o diagnóstico da doença de Wilson.
Por ser uma proteína de fase aguda, sua interpretação na vigência de estados inflamatórios/infecciosos deve ser feita com cautela.
Aumento: Coreia de Sydenham; neoplasias; gravidez; cirrose; cirrose biliar primária; hepatites; anemias; doença de Hodgkin; artrites; lúpus eritematoso sistêmico; infarto agudo do miocárdio; estados inflamatórios/infecciosos; trauma; pneumonia; doenças neurológicas; tuberculose; intoxicação pelo cobre; medicamentos (estrogênios, anticoncepcionais orais, anticonvulsivantes).
Diminuição:
Doença de Wilson; doença de Menkes; estados de má-absorção; insuficiência dietética de cobre; perda de proteínas intestinais; síndrome nefrótica; alta suplementação de zinco; nutrição parenteral sem suplementação de cobre; dermatite atópica; medicamentos (Penicilamina).
Autoria principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).
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