Definição: É um antidepressivo tricíclico, utilizado em síndromes depressivas, síndrome do pânico, dor crônica, entre outros.
Sinônimos:
Dosagem sérica de Imipramina/Desipramina; nível sérico de Imipramina; dosagem sérica de Cloridrato de Imipramina.
Seu mecanismo de ação advém do bloqueio da recaptação dos neurotransmissores dopaminérgicos e adrenérgicos na fenda sináptica, apresentando, ainda, alta atividade anticolinérgica, poder sedativo e cardiotoxicidade.
É metabolizada no fígado a vários compostos, especialmente a desipramina, seu metabólito ativo, que também deve ser dosada e reportada no exame.
Apresenta meia-vida de 6-18 horas, com biodisponibilidade de 22% a 77% e pico de concentração sérica após uma dose oral que varia de 2-6 horas, atingindo seu estado de equilíbrio em 2-4 dias.
Seus efeitos colaterais comuns são decorrentes de sua atividade anticolinérgica (constipação, midríase, íleo paralítico, boca seca, turvação visual, hipertermia, retenção urinária).
Já os efeitos no SNC podem incluir fadiga, sonolência, letargia, agitação, irritabilidade, confusão, insônia, convulsão e coma, além de sintomas extrapiramidais.
Os sinais e sintomas de toxicidade advêm da exacerbação dos efeitos anticolinérgicos e da estimulação do SNC.
Nível terapêutico (Imipramina + Desipramina): 100-300 ng/mL.
Nível tóxico (Imipramina + Desipramina): > 500 ng/mL.
Tubos de coleta com gel separador podem interferir nas dosagens e, portanto, não devem ser utilizados para esse exame.
Hemólise, lipemia e icterícia acentuadas podem prejudicar a determinação.
Caso o soro não seja rapidamente separado das células (em até 2 horas), as concentrações séricas podem ser falsamente elevadas devido à liberação da droga pelas hemácias.
Alguns pacientes podem responder satisfatoriamente fora da faixa considerada como terapêutica, bem como outros podem apresentar toxicidade mesmo dentro dos limites de referência. Dessa forma, a interpretação dos resultados deve ser correlacionada com a clínica.
Efeitos colaterais colinérgicos aditivos podem ocorrer em caso de uso concomitante de anti-histamínicos, antiparkinsonianos e antipsicóticos.
Efeitos cardiovasculares aditivos podem ocorrer com o uso concomitante de Quinidina e Procainamida.
Os efeitos simpaticomiméticos de Epinefrina, Norepinefrina e Fenilefrina podem ser potencializados.
IMAOs e hormônios tireoidianos podem potencializar os efeitos tóxicos dos tricíclicos.
O efeito anticoagulante da Varfarina pode ser potencializado com os tricíclicos.
Os efeitos anti-hipertensivos dos α-agonistas centrais podem ser revertidos.
Autor(a) principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).
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