'
Definição: Os pepsinogênios são grupos de proenzimas biologicamente inativas das pepsinas que, por sua vez, estão envolvidas no processo de digestão de proteínas.
Sinônimos: PG 2, PG II, pepsinogênio C; pepsinogênio tipo II; pepsinogênio II - Sangue.
A mucosa gástrica secreta dois tipos de pepsinogênios distintos imunologicamente entre si: o pepsinogênio I
e o pepsinogênio II
. Eles são convertidos em sua forma ativa, a pepsina, em contato com o pH ácido do suco gástrico.
O pepsinogênio II é produzido no estômago pelas células mucosas das glândulas oxínticas e pilóricas, e pelas glândulas de Brunner no duodeno proximal.
Sua secreção é estimulada pelo nervo vago, gastrina
, secretina, enquanto é inibida pelo peptídeo inibidor gástrico (GIP), anticolinérgicos, vagotomia e antagonistas do receptor H2.
Em pacientes saudáveis, a razão das concentrações do pepsinigênio I
/pepsinogênio II no soro é de cerca de 5:1.
R
eduções dessa relação podem ser observadas na gastrite atrófica, na úlcera do corpo gástrico e no carcinoma gástrico. Já aumentos na razão são identificados na úlcera duodenal e acloridria (ex.: anemia perniciosa).
Para o diagnóstico de gastrite atrófica fúndica, a redução dessa relação apresenta uma sensibilidade de 99% e especificidade de 94%. Já para gastrite atrófica pangástrica e do antro, sua sensibilidade é de 64%, com especificidade de 61%.
Devido à importância de se avaliar essa relação em alguns casos selecionados, a solicitação do pepsionogênio I
, em conjunto com o pepsinogênio II, pode ser necessária.
Como solicitar:
Pepsinogênio II.
Figura 1.
Tubo para soro - tampa vermelha.
Figura 2.
Tubo para soro - tampa amarela.
3-19 mcg/L.
É um teste pouco disponível comercialmente nos Laboratórios Clínicos.
Amostras hemolisadas, ictéricas ou lipêmicas podem interferir nos resultados.
Aumento:
Gastrite aguda/crônica; síndrome de Zollinger-Ellison; gastrinoma; úlcera duodenal; infecção por
H. pylori
.
Diminuição:
Carcinoma gástrico; gastrite atrófica; acloridria; mixedema; hipopituitarismo; doença de Addison.
Autoria principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).
Burris CA, Ashwood ER, Burns DE. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4th ed. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2006.
Correa P, Piazuelo MB, Wilson KT. Pathology of gastric intestinal metaplasia: clinical implications. Am J Gastroenterol. 2010; 105(3):493-8.
Di Mario F, Crafa P, Barchi A, et al. Pepsinogen II in gastritis and Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2022; 27(2):e12872.
Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, eds. Jacobs & DeMott Laboratory Test Handbook With Key Word Index. 5th ed. Hudson, OH: Lexi-Comp Inc.; 2001.
Lee JY, Kim N, Lee HS, et al. Correlations among endoscopic, histologic and serologic diagnoses for the assessment of atrophic gastritis. J Cancer Prev. 2014; 19(1):47-55.
Lin XK, Wang WL. Analysis of high risk factors for chronic atrophic gastritis. Saudi J Gastroenterol. 2023; 29(2):127-134.
McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 23rd ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2017.
Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy. 2019; 51(4):365-88.
Yoshida T, Kato J, Inoue I, et al. Cancer development based on chronic active gastritis and resulting gastric atrophy as assessed by serum levels of pepsinogen and Helicobacter pylori antibody titer. Int J Cancer. 2014; 134(6):1445-57.
Zhou MJ, Huang RJ. Catching Up with the World: Pepsinogen Screening for Gastric Cancer in the United States. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2022; 31(7):1257-8.