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Definição: A tiroxina (T4) é o principal hormônio secretado pelas células foliculares da glândula tireoide, estando presente na circulação ligado a algumas proteínas plasmáticas (principalmente à globulina ligadora da tiroxina - TBG ).
Sinônimos: Tiroxina; Tetraiodotironina; Tetra-iodotironina; T4; T4 T; T4 - Sangue; T4 sérico; T4 total sérico.
As principais funções dos hormônios tireoidianos estão ligadas ao desenvolvimento de órgãos e tecidos, promoção do metabolismo celular e, a depender do tecido-alvo, estimular ou inibir a transcrição gênica.
A secreção do T4 é estimulada pelo TSH
, um hormônio que é regulado pelo hipotálamo através do TRH (hormônio liberador de tireotrofina), bem como por retroalimentação negativa a partir dos hormônios da tireoide. O T4 é considerado um pró-hormônio, já que é convertido em T3
tão logo entra nas células do tecido-alvo.
Cerca de 70% do T4
está ligado à globulina ligadora da tiroxina (TBG)
, 20% à transtirretina e 10% à albumina
. A sua ligação com a TBG é estável, porém reversível, de modo que a proporção entre o hormônio ligado/hormônio livre permanece constante (desde que não haja alterações nas concentrações das proteínas ligantes).
Apenas uma pequena parte do T4 permanece na forma livre - T4L
(aproximadamente 0,03%), que por sua vez é a forma ativa do hormônio (determinante do estado metabólico do paciente). Os ensaios para o T4 total medem tanto a fração ligada quanto a não ligada (livre) do hormônio.
O T4 liga-se mais fortemente às proteínas de ligação do que a triiodotironina (T3) (exceto em relação a albumina), apresentando, dessa maneira, uma meia-vida mais longa (cerca de 7 dias) em comparação a T3 (em torno de 1 dia), e uma menor taxa de depuração metabólica.
Aproximadamente 35% do T4 sofre monodesiodação em T3 na periferia, e de 15-20% sofre alteração para ácido tetraiodoacético ou é conjugado e excretado na urina e bile. O hormônio T3 advém, principalmente, da conversão periférica do T4 em diversos tecidos periféricos, por meio do processo da 5’-monodeiodinação.
Os ensaios para o T4 total medem tanto a fração ligada quanto a não ligada (livre)
do hormônio.
Contraindicação:
Sua solicitação isolada, na avaliação inicial da função tireoidiana, não é recomendada de rotina.
Como solicitar: T4 total.
Figura 1.
Tubo para soro - tampa vermelha.
Ilustração:
Caio Lima
Figura 2.
Tubo para soro - tampa amarela.
Ilustração:
Caio Lima
| Idade | Micrograma/dL | Nanomol/L |
| 1-3 dias | 11,8 a 22,6 | 152 a 292 |
| 1-2 semanas | 9,8 a 16,6 | 126 a 214 |
| 1-4 meses | 7,2 a 14,4 | 93 a 186 |
| 4-12 meses | 7,8 a 16,5 | 101 a 213 |
| 1-5 anos | 7,3 a 15,0 | 94 a 194 |
| 5-10 anos | 6,4 a 13,3 | 83 a 172 |
| 10-15 anos | 5,6 a 11,7 | 72 a 151 |
| ≥ 15 anos | 5,0 a 11,0 | 65 a 138 |
Observação!
Os valores de referência do T4 total podem variar de acordo com o laboratório clínico e a metodologia utilizada.
A presença de autoanticorpos anti-T4 pode interferir nos resultados.
Estados de ligação alterados de proteínas (ex.: altos ou baixos níveis de TBG
podem elevar ou diminuir, respectivamente, as concentrações de T4 total).
O aumento ou diminuição do T4 total não indica, necessariamente, um estado de hiper ou hipotireoidismo, respectivamente.
A determinação do T4 livre
possui uma melhor correlação com o estado funcional/metabólico da tireoide quando comparado ao T4 total.
Sugere-se, a critério médico, a suspensão do uso de Biotina (vitamina B7) nas 72 horas que antecedem a coleta, pela possibilidade de interferência analítica em alguns ensaios.
Amostras acentuadamente hemolisadas podem prejudicar a sua determinação.
A presença de anticorpos heterófilos na amostra pode interferir nos resultados.
Aumento: Hipertireoidismo; terapia de reposição ou suplementação hormonal excessiva; resistência periférica ao hormônio da tireoide; na primeira fase da tireoidite subaguda; tireotoxicose da doença de Graves; drogas (Amiodarona, Propranolol, Propiltiouracil, contrastes radiográficos, anfetaminas); aumento da TBG (gravidez, elevação genética da TBG, porfiria intermitente aguda, cirrose biliar primária, uso de estrogênio, período neonatal, hepatites, HIV, 5-fluouracil, heroína, Metadona, Clofibrato, Tamoxifeno); tireotoxicose factícia; tireotoxicose por T4; ocasionalmente em pacientes eutireoidianos com hipertiroxinemia disalbuminêmica familiar.
Diminuição: Hipotireoidismo; em desordens genéticas ou adquiridas (síndrome nefrótica, hepatopatia crônica, enteropatia perdedora de proteínas); doenças não tireoidianas graves; diminuição da TBG (corticoterapia em altas doses, síndrome de Cushing, hepatopatia grave, doenças não tireoidianas graves, redução genética da TBG, uso de andrógenos, ácido nicotínico, L-asparaginase); na terceira fase da tireoidite subaguda; drogas (Fenitoína, Carbamazepina, Fenobarbital, Dopamina, L-dopa, salicilatos, Furosemida, AINEs).
Autoria principal: Pedro Serrão Morales (Patologia Clínica e Medicina Laboratorial).
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