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Cetoacidose Diabética em Pediatria

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Definição: Descompensação aguda da glicemia sérica em pacientes portadores de diabetes melito (DM) caracterizada por acidose metabólica e hiperglicemia. É caracterizada por hiperglicemia (> 200 mg/dL), acidose metabólica (pH venoso < 7,3 ou bicarbonato < 18 mEq/L) e cetonemia (BOHB > 3 mmol/L) ou cetonúria moderada a intensa. Pode ocorrer no diabetes tipo 1 e, com menor frequência, em adolescentes com diabetes tipo 2.

A cetoacidose diabética (CAD) é um distúrbio do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios causado por uma deficiência absoluta ou relativa de insulina e pelo aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, hormônio do crescimento e catecolaminas), o que resulta em desidratação, acidose metabólica e distúrbios eletrolíticos e provoca hiperglicemia, lipólise e acidose metabólica.

A hiperglicemia é causada pela redução da ação periférica da insulina, o que leva ao aumento da secreção hepática de glicose e à redução de sua captação periférica.

Consequentemente, ocorrem aumento da osmolaridade sérica e surgimento de glicosúria e diurese osmótica. Combinados, esses fatores podem evoluir para desidratação e distúrbios eletrolíticos graves.

Além disso, a deficiência absoluta ou relativa de insulina, associada a intenso estado catabólico, promove lipólise e aumento da oxidação de ácidos graxos em corpos cetônicos, o que explica a origem da cetonemia encontrada nesses pacientes. Esse excesso de cetonas é responsável pela acidose metabólica característica da cetoacidose diabética.

A CAD pode ser a apresentação inicial do DM, portanto nem todos os pacientes acometidos referem diagnóstico prévio de DM.

    • Sintomas prévios à instalação da CAD:
    • Poliúria (devida à diurese osmótica induzida por glicose);
    • Polidipsia (em função do aumento das perdas de água na urina);
    • Fadiga;
    • Emagrecimento;
    • Polifagia;
    • Infecções de repetição por Candida .

Em bebês, o diagnóstico pode ser mais difícil, sendo possível notar hipoatividade, irritabilidade, perda de peso e desidratação. [cms-watermark]

Sintomas de instalação da CAD:

  • Náuseas;
  • Vômitos;
  • Anorexia;
  • Dor abdominal;
  • Fadiga. [cms-watermark]

Fatores precipitantes: Questionar, na história clínica, fatores precipitantes identificáveis, em especial nos pacientes que já têm diagnóstico definido de DM:

  • Omissão do uso de insulina;
  • Má adesão à dieta;
  • Mau funcionamento da bomba de insulina;
  • Uso de medicamentos hiperglicemiantes (ex.: corticoide);
  • Infecções;
  • Problemas emocionais;
  • Estresse. [cms-watermark]

Ao exame físico podem-se observar:

  • Respiração de Kussmaul: hiperventilação na tentativa de reduzir os valores de CO 2 para compensar a acidose metabólica – a respiração é rápida, profunda e seguida de pausas;
  • Sinais de desidratação: [cms-watermark]
    • Mucosas secas;
    • Turgor cutâneo diminuído;
    • Taquicardia;
    • Perfusão periférica reduzida. [cms-watermark]

Hipotensão ocorre mais raramente, em fases mais avançadas da doença. Observam-se, ainda, hálito cetônico, sonolência ou torpor e febre (em casos de infecção associada).

É necessário pesar o paciente para comparar com o peso anterior e, assim, estimar o grau de desidratação.

Suspeita clínica: Pacientes com alteração do sensório, com ou sem sinais clínicos de acidose.

    Exames laboratoriais de rotina:
  • Glicemia;
  • Gasometria (venosa ou arterial [cms-watermark] );
  • Cetonemia e/ou cetonúria;
  • Lactato;
  • Sódio;
  • Potássio (se o resultado for demorar, solicitar eletrocardiograma); [cms-watermark]
  • Cálcio iônico;
  • Cloro;
  • Fósforo;
  • Ureia;
  • Creatinina;
  • Hemograma completo;
  • Glicosúria; [cms-watermark]
  • Observação! Dar preferência à coleta de gasometria venosa, pois é menos dolorosa e de mais fácil coleta, entretanto, quando houver distúrbios respiratórios associados, a coleta deve ser necessariamente arterial.

Culturas: Indicadas na suspeita de infecção, na dependência do foco infeccioso.

Radiografia de tórax: Indicada na suspeita de infecção pulmonar ou de foco desconhecido.

Para acessar o fluxograma de Cetoacidose Diabética na Emergência Pediátrica, acesse:

Hemograma completo: Pesquisar leucocitose, que pode ser indicador de infecção associada.

    Sódio sérico: Ocorre saída de água do intracelular para o extracelular, além da secreção do hormônio antidiurético estimulada pela desidratação, causando hiponatremia.
  • Cálculo de sódio corrigido de acordo com a glicemia (Na + corrigido): reduzir o valor de sódio sérico em 1,6 mmol/L para cada 100 mg/dL de aumento da glicemia acima de 100 mg/dL.
    Potássio sérico: A pouca ingesta alimentar, as perdas gastrointestinais e a diurese osmótica atuam provocando hipocalemia. O nível sérico do potássio antes do tratamento pode ser normal, aumentado ou diminuído, mas é importante lembrar que o potássio corporal total encontra-se depletado. Além disso, independentemente do nível inicial de potássio, a terapia com insulina e fluidos promoverá a redução da concentração do potássio sérico. A hipocalemia é o distúrbio eletrolítico mais associado a risco de óbito durante o tratamento da CAD.
  • Correção do nível sérico de potássio de acordo com a acidose (estimar valor real): subtrair 0,4 - 0,6 mEq/L do potássio sérico encontrado para cada 0,1 unidade de redução do pH sanguíneo.
    Osmolaridade plasmática: Sempre está aumentada nos quadros de CAD. Valores superiores a 300 mOsm/kg estão associados a torpor e coma.
  • Cálculo: 2 x [Na + ] + glicemia (mg/dL) ÷ 18 + ureia (mg/dL) ÷ 6;
  • Valores de referência: 285-295 mOsm/kg.
    Gasometria arterial ou venosa: Importante exame complementar nos casos suspeitos de cetoacidose diabética, pois o quadro caracteriza-se por acidemia/acidose metabólica:
  • Leve: pH 7,2-7,3 ou HCO 3 - 10-15 mEq/L;
  • Moderada: pH 7,1-7,2 ou HCO 3 - 5-10 mEq/L;
  • Grave: pH < 7,1 ou HCO 3 - < 5 mEq/L.
    Ânion gap : Ocorre aumento do ânion gap (AG) na CAD. A diminuição do ânion gap com permanência da acidose metabólica pode significar acidose hiperclorêmica devido à expansão volumétrica com soro fisiológico.
  • Cálculo: AG = Na + - (HCO 3 - + Cl - );
  • Valores de referência: 10-14. Valores acima de 35 sugerem acidose lática concomitante.

Pacientes com condições clínicas especiais e/ou risco social e/ou comorbidades:

  • Lactentes (< 2 anos);
  • Gestantes;
  • Adultos com idade > 65 anos;
  • HAS;
  • Outras doenças cardiovasculares;
  • Diabetes melito;
  • DPOC;
  • Doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme);
  • Doença renal crônica;
  • Doença acidopéptica;
  • Doenças autoimunes. [cms-watermark]
    Presença dos seguintes critérios:
  • Acidose – pH venoso ou arterial < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/L;
  • Glicemia > 200 mg/dL;
  • Presença de cetonemia e/ou cetonúria.

Para acessar o fluxograma de Cetoacidose Diabética na Emergência Pediátrica, acesse:

    Diagnóstico diferencial com outras causas de rebaixamento do sensório e de dor abdominal em crianças:
  • Estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico;
  • Abdome agudo cirúrgico;
  • Gastroenterite aguda com desidratação;
  • Cetose por privação alimentar;
  • Acidose lática;
  • Intoxicação por salicilato;
  • Intoxicação por:
    • Metanol;
    • Formaldeído;
    • Etanol;
    • Ferro;
    • Cianetos. [cms-watermark]
  • Erros inatos do metabolismo;
  • Infecção grave.

Internação hospitalar: É indicado que todos os pacientes com CAD sejam hospitalizados, principalmente aqueles que apresentam vômitos, não toleram líquidos por via oral e estão desidratados.

Internação em CTI: Pacientes com casos mais graves:

  • Cetoacidose diabética grave;
  • Alterações do nível de consciência;
  • Menores de 5 anos de idade;
  • Ureia aumentada;
  • Hiper ou hipocalemia;
  • Outros distúrbios eletrolíticos;
  • Uso de insulina em infusão contínua;
  • Qualquer outro indício de risco aumentado de lesão cerebral. [cms-watermark]

Monitorização clínica: Controle de sinais vitais, diurese e balanço hídrico, avaliação neurológica a cada 1-2 horas (ou mais frequente), a fim de determinar sinais de edema cerebral, por pelo menos 12 horas. A avaliação do nível de consciência deve ser feita pela escala de coma de Glasgow.

Monitorar glicemia capilar a cada hora enquanto o paciente estiver recebendo insulina venosa em infusão contínua. É recomendado o uso de uma folha de evolução, com anotações de hora em hora da evolução clínica e laboratorial, das medicações e dos fluidos utilizados.

Monitorização laboratorial: Colher a cada 2-4 horas no mínimo:

  • Gasometria arterial ou venosa;
  • Glicemia;
  • Lactato;
  • Ureia;
  • Creatinina;
  • Osmolaridade;
  • Hemograma;
  • Cálcio;
  • Fósforo;
  • Magnésio;
  • Cetonemia;
  • Sódio;
  • Potássio;
  • Cloro;
  • Cetonúria a cada micção;
  • Glicemia capilar a cada hora [cms-watermark] (sempre comparar com glicemia sérica). [cms-watermark]

Monitorização da resposta ao tratamento: Cetonemia capilar à beira do leito ou gasometria venosa (pH) + glicemia capilar.

Objetivos do tratamento: Corrigir a desidratação, os distúrbios eletrolíticos, o desequilíbrio acidobásico e a hiperglicemia, além de diagnosticar e tratar fatores precipitantes, a fim de evitar complicações.

Para acessar o fluxograma de Cetoacidose Diabética na Emergência Pediátrica, acesse:

    Hidratação:
  • Etapa de expansão rápida: Expansão com solução salina 0,9% 10-20 mL/kg na primeira hora – repetir se o volume circulante ainda estiver comprometido. Se presença de choque: solução fisiológica 20 mL/kg aberta associada às medidas de urgência necessárias;
  • Etapa de manutenção: Administração de fluidos EV adicionais deve ser realizada, calculada para repor e reidratar o paciente lentamente, em 24-48 horas. Há uma variedade de protocolos de fluidos EV que podem ser usados com segurança para reidratar crianças com CAD;
  • Uma opção é a solução salina 0,9% no volume total de 2.000 mL/m 2 /dia. Calcular alíquotas para 6-8 horas, reavaliando sempre se há perdas significativas e acrescentando as reposições dessas perdas no próximo cálculo;
  • Conforme o paciente consiga tolerar a via oral, descontar da hidratação parenteral o volume ingerido pelo paciente a fim de evitar hidratação excessiva e formação de edema cerebral.

Reposição de potássio: Uma vez iniciada a insulinoterapia, o potássio sérico se deslocará do espaço extra para o intracelular e seu nível sérico se reduzirá. Deve-se iniciar a reposição de potássio em pacientes com nível sérico de potássio normal ou baixo, na dose de 40 mEq/L, na etapa de manutenção da fluidoterapia, antes do início da insulinização.

A dose inicial pode ser reajustada de acordo com a evolução laboratorial, sempre visando a manter os níveis de potássio nos limites da normalidade. Se o potássio sérico estiver alto, aguardar o restabelecimento da diurese e a normalização da calemia para iniciar a reposição de insulina.

    Insulinoterapia: Iniciar após a expansão volumétrica (junto com a etapa de manutenção). A administração de insulina na primeira hora depois do início do tratamento ou o uso de bólus de insulina estão associados a maior risco de edema cerebral.
  • Dose de insulina inicial: A dose é de 0,1 unidade/kg/hora de insulina regular em infusão contínua EV diluída a 0,1 unidade/mL (250 mL de SF 0,9% + 25 unidades de insulina regular) com velocidade de 1 mL/kg/hora (= 0,1 unidade/kg/hora). Destinar os 50 mL iniciais de solução para lavar o equipo. Espera-se uma redução de 50-100 mg/dL a cada hora de insulinoterapia contínua.
    Adição de glicose: Quando a glicemia cair a valores próximos de 250-300 mg/dL, adicionar glicose à etapa de manutenção enquanto durar a acidose: 100 mL de glicose 50% para cada litro de SF 0,9% (concentração de glicose a 5%). Um volume de 2.000 mL/m 2 /dia com glicose 5% corresponde a uma taxa de infusão de glicose (TIG) entre 2,5-3,5 mg/kg/minuto, na dependência do peso e da superfície corpórea do paciente.
  • Cálculo da TIG: [Concentração de glicose do soro] x [volume da hidratação em mL/kg]/144;
  • Se a glicemia cair muito rápido (> 100 mg/dL/hora), pode ser necessário iniciar a infusão de glicose (≥ 5 mg/kg/minuto) antes de a glicemia chegar a 300 mg/dL e reduzir a infusão de insulina para 0,05 unidade/kg/hora (= 0,5 mL/hora da solução padrão);
  • Seve-se reduzir a taxa de administração de insulina somente quando houver necessidade de infusão de glicose superior a 5 mg/kg/minuto para manter a glicemia entre 150-200 mg/dL;
  • Manter a glicemia capilar entre 100-150 mg/dL em crianças maiores e 150-180 mg/dL em crianças pequenas durante a infusão de insulina.

Suspensão de insulinoterapia contínua:

  • Normalização do ânion gap ; pH > 7,3;
  • Bicarbonato > 15;
  • Glicemia < 200 mg/dL;
  • Paciente com condições de alimentação por via oral. [cms-watermark]

Antes da suspensão, realizar a primeira dose de insulina subcutânea (antes da refeição): 15-60 minutos para análogos de ação rápida e 1-2 horas para a insulina regular. Dose de insulina regular 0,1 unidade/kg SC pode ser usada a cada 2 horas, se necessário. [cms-watermark]

A primeira dose da insulina de ação lenta deve ser feita pelo menos 2 horas antes da suspensão do protocolo EV a fim de evitar hiperglicemia rebote (já que a insulina EV tem meia-vida muito baixa).

Algumas crianças mais velhas e adolescentes com CAD leve podem apresentar melhora substancial após a fluidoterapia e a administração de insulina subcutânea (insulinas de ação rápida podem ser administradas a cada 1-2 horas, na dose de 0,1 unidade/kg); a avaliação intensiva da glicemia deve realizada para ajustar a dose da insulina com base na resposta clínica.

A insulina regular também pode ser utilizada nesse caso, a cada 4 horas, com ajuste da dose de acordo com a glicemia. O tratamento posterior pode ser realizado em casa, desde que o paciente tenha acesso à realização da glicemia capilar e da pesquisa de cetonúria (ou cetonemia) conforme prescrição médica/necessidade.

Além disso, o paciente deve estar tolerando a via oral e os cuidadores precisam ser instruídos para serem capazes de realizar os cuidados de uma criança ou de um adolescente diabético.

Esquema de insulinoterapia pós-CAD: Pacientes que já faziam uso de insulina devem retornar aos seus esquemas anteriores.

A insulina de ação intermediária ou prolongada é recomendada para uso basal, e a insulina de ação curta, para o controle glicêmico prandial.

Pacientes com DM tipo 1 recém-diagnosticado podem receber o seguinte esquema inicialmente, após melhora do quadro de CAD: uma dose diária total de insulina de 0,5 a 0,8 unidade/kg/dia, sendo 30-50% da dose diária total administrados como insulina basal de ação prolongada, geralmente à noite, em dose única, e o restante da dose diária total em doses fracionadas de insulina de ação rápida (insulina regular ou análogos de ação rápida) antes de cada refeição.

A primeira dose de insulina de ação prolongada deve ser realizada 2-4 horas antes da suspensão da insulinoterapia endovenosa a fim de se evitar hiperglicemia rebote. As doses serão ajustadas conforme monitorização da glicemia.

    Outra sugestão:

  • Maiores de 4 anos: 0,5 unidade/kg/dia de insulina NPH, SC, sendo 2/3 da dose ministrados pela manhã e 1/3 à noite;

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  • Menores de 4 anos: Iniciar 0,3 unidade/kg/dia de NPH em dose única à noite;

  • Doses extras de insulina de ação rápida devem ser utilizadas de acordo com a monitorização da glicemia. Elevações glicêmicas ocorridas após a suspensão da insulinoterapia contínua deverão ser tratadas com insulina de ação rápida (insulina regular) ou ultrarrápida (insulina lispro ou aspart) na dose de 0,1 e 0,15 unidade/kg, respectivamente, por via SC. [cms-watermark]

Autoria principal: Dolores Silva (Pediatria pela UERJ).

Revisão: Gabriela Guimarães Moreira Balbi (Pediatria pela UFPR e Reumatologia Pediátrica pela UNIFESP/EPM).

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